三分快三攻略_三分快三注册

来源：三分快三交流群2024-04-20 17:48

广西：用好“周转池” 编制活起来******

　　广西建立编制周转机制，解决中小学教职工缺编难题——

　　用好“周转池” 编制活起来

　　近日，广西北海市建立全市中小学教职工编制“周转池”，形成“全市一体、余缺调剂、精准投放”的中小学教职工编制管理机制。目前，通过“周转池”共为市本级、海城区和银海区补充了264个中小学教职工周转编制，有效化解了编制闲置和编制不足的结构性矛盾。

　　针对广西中小学教师编制保障历史欠账较多的困境，按照广西党委编委的部署，党委编办会同教育、财政、人社等部门制定出台了《建立编制“周转池”制度推动中小学教职工编制全面达到国家标准的实施方案》，依托大数据管理手段在全区范围内统筹近6万个事业编制，在秋季开学前全部投放到各地中小学，实现区、市、县全面达标，历史性解决中小学教职工缺编问题。

　　“大数据”统筹建“周转池”

　　南宁市流动人口随迁子女人数多，“入学难”一直是群众反映较集中的焦点问题。为破解这一难题，“十三五”时期，南宁市共建成投入使用公办中小学105所，但编制紧缺问题依然难以解决。

　　2020年，南宁市委编办通过回收调剂事业单位空编、核定“聘用教师控制数”等方式，为全市中小学增核了7000多个编制控制数。2021年，南宁市把破解中小学教职工编制紧缺问题作为缓解“入学难”问题的着眼点和着力点，核查中小学事业编制缺口，抓住广西党委编办探索建立编制“周转池”的有利时机，争取到9977个中小学教职工周转编制。

　　今年9月，南宁市将9977个中小学教职工周转编制全部下达到市本级中小学和县（市、区），“入学难”问题得到进一步缓解。

　　广西在不改变各级各事业单位编制数的前提下，把“沉淀”的空编“使用权”汇集起来，调剂用于基础教育领域，有效解决了“无米下锅”的问题。

　　“区、市、县”联动整体调控

　　2021年，柳州市建立中小学教职工编制“周转池”制度，并将4394个“周转池”事业编制全部投放至全市各级中小学，专用于中小学教师用编保障。

　　2021年，在柳州高中—柳城中学教共体开展“市招县用”编制管理改革试点，从柳城县统筹10个教师编制，由市委编委按照有关规定核定给柳州高中使用，柳高派出10名优秀骨干教师到柳城中学支教帮扶，形成“组团式”长效合作，达到整体帮扶提升、互惠共赢效果。

　　广西根据全区各地在校学生总量变化情况，探索中小学编制实行“基础编+周转编”管理模式，每2—3年重新核定编制并回收和重新分配周转编制。市、县建立灵活的用编用人调配机制，按学年动态调整周转编制配备，推动“县管校聘”管理改革，优化区域内编制资源和师资力量均衡配置。

　　柳州市创设教师“市招县用”新模式。在蓄满编制总“周转池”的同时，广西采取“区、市、县”三级联动管理，由单一“周转池”联通为“周转池”网络，做到自治区层面整体调控，各市、县分级下达使用，精确调节分配到校，形成“全区一体、余缺调剂、周转使用”的中小学教职工编制管理新机制。

　　全程跟踪让周转编制“放得出、收得回、转得动”

　　梧州市一所高中因学科可持续发展的需要，要引进3名“双一流”人才，但学校核定编制已满编，无法引进，便向编制“周转池”提出申请。教育行政部门按照“基础编+周转编”的管理模式，批准该校“借走”3个周转编制使用，等该校有空余编制时再归还，解决了因事业编制紧缺制约教师队伍发展的问题，打通了学校高层次人才引进的堵点。

　　周转编制的“生命力”在于周转，广西对周转编制实行从“放出”到“收回”再到“轮转”的全过程跟踪调控，确保周转编制“放得出、收得回、转得动”，为“周转池”配上灵活的调配“阀门”。

　　同时，明确中小学教职工周转编制专编专用，不得挪作他用，中小学只有在核定的事业编制满编或超编情况下，才能申请使用周转编制。使用周转编制的中小学事业编制出现空编后，使用周转编制的人员即转为使用核定的事业编制，通过强化规范管理，确保周转编制“放得出”。

　　为提高编制使用效率，当已使用周转编制的中小学出现空编时，系统会自动预警，自动收回所分配的周转编制，返回到“周转池”中，确保“周转池”有充足的编制存量供全区中小学循环使用，依托技术创新确保周转编制“收得回”。周转编制的使用由市、县（市、区）教育主管部门提出意见，同级党委编办对周转编制的使用进行实时监测、实时预警、效益分析，在分配的限额内实施精准调剂，人力资源社会保障部门依据分配到校的周转编制指导教育主管部门和学校动态调整岗位设置，确保周转编制“转得动”。（本报记者周仕敏）

三分快三攻略

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

阅读剩余全文（）